探究“减肥失败”的深层缘由——减肥为什么这么难？科学

　　肥胖，作为一种慢性病，其带来的康健损害值得关心。相关肥胖办理，测验考试过减肥的人必然对这8个字深有体味——减肥不易，维持更难。明明减肥已“行之有效”，为何体重还会反弹？可能与以下五方面机制相关。

　　当能量摄入大于耗损，多余的能量就会转化为三酰甘油囤积在成熟脂肪细胞中，并使脂肪细胞变得肥大，人随之变得越来越丰腴。

　　一般来讲，“管住嘴，迈开腿”会令人体处于负能量均衡，脂肪逐渐分化，细胞体积也应响应地缩小。脂肪细胞体积变迁时，其四周的细胞外基质重构以预防机器压力过大导致脂肪细胞分化。

　　然而，当机体处于负能量均衡时，细胞缺乏进行细胞外基质重构的能量，将导致脂肪细胞遭到的压力添加。这一环境会诱使机体添加能量摄入，进而使脂肪细胞从头囤积脂肪、增大要积来抵消其遭到的机器压力。这一代偿机制或是导致体重反弹的缘由之一。

　　成人的总能量耗损由三部门构成：静息能量耗损、非静息能量耗损和食品热效应。

　　此中，静息能量耗损占领人体逐日总能量耗损的60%~70%，且可通过人体瘦体重（FFM）程度进行估算。体重低落陪伴FFM的遗失，能量耗损会响应降落，不外降落幅度可能比料想的更高。

　　有钻研发觉，通过热量制约的体例减轻体重10%后，人体静息、非静息和总能量耗损均有降落，且其降落水平跨越了通过FFM预估的数值（总能量耗损的估量差值可达300%20kcal/d），这一现实值和预估值的差被称为代谢顺应28天懒人减肥计划。

　　这象征着，肥胖患者减重后陪伴瘦体重的遗失，机体的代谢顺应倾向于“抵当”体重的低落，这一征象可能参与了体重反弹历程，而且会连续较永劫间。

　　肠道是人体最大的排泄激素的器官，通过肠内排泄细胞排泄多种激素，在调控肠胃勾当的同时也调控食欲28天懒人减肥计划，影响食品摄入，有关激素如肽YY（PYY）3-3628天懒人减肥计划、胰多肽（PP）、胰升糖素样肽1（GLP-1）、胃泌酸调理素（OXM）、胃饥饿素、胰淀素和肠促胰酶肽（CCK）。这些激素配合感化来调理人体的摄食举动，从而维持能量的稳态。

　　此中，胃饥饿素可以或许刺激食欲、添加食品的摄入；其他肠内排泄激素则拥有抑止食欲、添加饱腹感的感化马斯克被催吃减肥药。

　　钻研发觉，当人面子临热量制约时，上述激素会产生响应代偿，外周血中拥有抑止食欲效应的PYY、CCK和胰淀素程度均显着降落，胃饥饿素的程度显着上升，具体表示为尽管体重较着减轻，但食欲会显着加强。而“食欲添加”无疑让体重维持变得更难。

　　人体的摄食举动遭到稳态调理体系和奖赏机制调双向调理，故中枢体系在体重调理中起到了主要感化。

　　➤稳态调理体系：次要通过内侧下丘脑阐扬感化，以维持人体能量稳态为目标来调理摄食举动。

　　➤奖赏机制：次要通过中脑边沿投射的多巴胺体系阐扬感化，当人体领受到食品信号时这一通路被激活，发生愉悦感，添加食品摄入。

　　当机体的能量需求获得餍足，稳态调理体系将抑止食品摄入；然而，若是人体屡次领受到食品信号刺激，“奖赏机制”带来的食欲添加往往会盖过“稳态调理体系”对食欲的抑止，导致热量过分摄入。

　　人类的肠道定植着大量与宿主共生的微生物群落，包罗细菌、古生菌、真菌等千余种。

　　钻研表白，肠道菌群参与了肥胖的发天生长：植物粪菌移植尝试证实肠道菌群和肥胖的产生之间具有因果关系；人群钻研同样发觉，肠道微生态失和谐肥胖、2型糖尿病等代谢混乱亲近有关。

　　肥胖是康健的”终身之敌”，减重虽道阻且长，但行则将至。咱们必要遵照科学的减肥方案，有打算地规复一般体重并予以持久维持。

　　参考材料：邹雨瑶,洪洁.减重后体重反弹的机制切磋[J].中华内排泄代谢杂志,2022,38（12）1-00352.