新生儿幽门狭窄是怎么回事

新生儿幽门狭窄是怎么回事？

为了阐明幽门狭窄的病因和发病机制，近年来进行了大量的研究工作，包括病理**、动物模型的建立、胃肠激素的检测、病毒分离、遗传学研究等，但病因至今尚无定论，一些可能导致新生儿幽门狭窄

（一）遗传因素

在病因学上起着重要的作用。 发病具有明显的家族性，有的家庭**与7个儿子同病，且同卵双胞胎多于双卵双胞胎。 父母有幽门狭窄史的儿童发病率可达6.9%。 *有此病史者，其子代发病概率为19%，女性为7%； 父亲有此病史者分别为5.5%和2.4%。

研究表明，幽门狭窄的遗传机制是多基因的，不是隐性遗传，也不是伴性遗传，而是由一个显性基因和一个性修饰多因子组成的定向基因。 这一遗传倾向受一定环境因素的作用，如社会阶层、饮食种类、不同季节等，发病以春秋较高，但相关因素尚不清楚。 常见于高体重男孩，但与胎龄长短无关。

（二）神经功能

主要从事幽门肠肌层神经丛的研究者发现神经节细胞直到出生2~4周发育才成熟。 因此，许多学者认为神经元发育不良是引起幽门肌增厚的机制，否定幽门神经节细胞变性导致的病变，采用组织化学分析方法检测幽门神经节细胞内酶的活性。 但也有人持不同意见，他们观察到幽门狭窄的神经节细胞与胎儿没有相同之处，如果原因是神经节细胞发育不良，早产儿发病应该多于足月婴儿，但两者没有差异。

近年来认为肽能神经结构改变和功能不全可能是主要病因之一，免疫荧光技术观察到环肌中内啡肽和血管活性肠肽神经纤维数量明显减少，通过用放射免疫法测定组织中p物质含量减少，发现

（三）胃肠激素

*对怀孕犬给予五肽胃泌素后，出生的小狗发生幽门狭窄的比例较高。 发现妊娠晚期3~4月血清胃泌素浓度相对较高。 提示孕妇妊娠后期情绪焦虑导致血清胃泌素水平升高，经胎盘进入胎儿，加上胎儿定向基因作用，引起幽门长期痉挛闭塞，幽门扩张又刺激g细胞分泌胃泌素而发病。

但其他学者反复测定胃泌素，部分报道增高，部分无异常改变。 在胃泌素上升的病例中，也无法推测是幽门狭窄的原因还是结果，有的病例在术后1周胃泌素恢复到正常水平，因此也有相反上升的例子。

近年来研究胃肠刺激素，检测血清和胃液中前列腺素( E2和E2a )浓度，提示患儿胃液中含量明显升高，说明其发病机制是幽门肌层局部激素浓度升高导致肌肉持续紧张，进而导致发病对血清加压素也进行了研究，结果没有异常的变化。

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（四）肌肉功能性肥厚

有学者通过详细观察研究，发现一些出生7~10天的婴儿有强迫凝乳块通过狭窄幽门管的征兆。 我们认为，通过这样的机械刺激，粘膜浮肿会变厚。 另一方面，会引起大脑皮质内脏功能不全，幽门痉挛。 两个因素可导致幽门狭窄严重梗阻，出现症状。

但也有否定意见认为幽门痉挛首先引起幽门肌功能增厚是不合适的。 原因是肥厚的肌肉主要是环肌，痉挛应该引起某些超前症状，而呕吐发作早期手术的病例，一般公认肿块已经形成，肿块大小与年龄长短无关。 肌肉增厚至一定阈值时，可出现幽门梗阻。

（五）环境因素

发病率有明显的季节性高峰，以春秋为主，活检组织切片可见神经节细胞周围白细胞浸润。 推测与病毒感染有关，但检查患儿及其**的血、粪和咽不能分离柯萨奇病毒。 检测血清中和抗体无变化。 柯萨奇病毒感染动物未见病理改变，研究仍在继续。