从三个方面具体分析儿童痉挛是怎么回事

儿童痉挛是什么意思，根据有无感染来区分

惊厥是儿童期常见急症，表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性和痉挛性惊厥，多伴有意识障碍。 小儿惊厥的原因根据感染与否可分为感染性和非感染性两大类，并根据病变累及部位可进一步分为颅内病变和颅外病变，具体如下：1、感染性

(1)颅内感染：见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿等，多为化脓性脑膜炎和病毒性脑炎。 病毒感染引起的病毒性脑炎、乙型脑炎细菌感染引起的化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓杆菌感染引起的新型隐球菌脑炎等寄生虫如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病。 婴儿宫内感染( TORCH感染)、巨细胞病毒感染也可发生惊厥。(2)颅外感染：急性胃肠炎、中毒性细菌性痢疾、脓毒症、中耳炎、破伤风、百日咳、重症肺炎等急性重症感染，可因高热、急性中毒性脑病及脑微循环障碍引起脑细胞缺血、组织水肿引起惊厥。 在儿童大脑发育的特殊时期，发热表现出其特殊的惊厥- -热性惊厥是颅外感染中最常见的惊厥类型，是小儿中枢神经系统以外感染发热38以上时出现的惊厥，上呼吸道感染和部分感染的

: 2、非感染性(1)颅内疾病：颅脑损伤、颅脑外伤等颅低氧症，新生儿窒息、溺死等脑内出血，迟发性维生素K1缺乏症，脑血管畸形引起的脑内占位性疾病，脑肿瘤、脑囊肿等脑发育异常，先天性(2)颅外疾病癫痫综合征：癫痫大发作、婴儿痉挛症等。代谢异常：半乳糖血症、糖原病、遗传性果糖不耐受等先天性糖代谢异常； 尼曼皮克病、高雪病、粘多糖病、脑白质营养不良等先天性脂肪代谢障碍丙酮尿症、枫糖尿病、组氨酸血症、鸟氨酸血症等先天性氨基酸代谢紊乱症； 肝豆状核变性等铜代谢障碍也能引起痉挛发作。中毒：儿童常因毒物、吸毒过量、毒物直接作用或中毒导致代谢紊乱、缺氧等间接影响大脑功能引起惊厥。 常见的毒物有一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠剂、金属(铅、汞、铊)、植物)毒蕈、曼陀罗、苍耳子)、食物)白果、苦杏仁)等。 常见的药物有阿托品、樟脑、氯丙嗪、异烟肼、类固醇、氨茶碱、马钱子等。水电解质紊乱：如严重脱水、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠。其他：急性心功能性脑缺血综合征、高血压脑病(如急性肾炎、肾动脉狭窄) ( Reye综合征、脑或脑膜白血病、去药综合征、红细胞增多症、维生素B1或B6缺乏症、癔病性惊厥、肝肾功能衰竭等。

小儿痉挛是怎么回事？按年龄分为

（1）新生儿期　

产伤、窒息、颅内出血、败血症、脑膜炎、破伤风、胆红素脑病常见。 有时也需要考虑脑发育不全、代谢异常、巨细胞病毒、弓形体病等。

（2）婴幼儿期　

高热、惊厥、中毒性脑病、颅内感染、手足痉挛症、婴儿痉挛症常见。 有时也需要注意大脑发育障碍、脑损伤后遗症、药物中毒、低血糖症等。

（3）年长儿

中毒性脑病、颅内感染、癫痫、中毒常见。 须注意颅内占位**病变及高血压脑病等。

（4）引起惊厥的几种常见疾病　

高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病、婴儿痉挛症、低血糖症、低镁血症、中毒、低钙血症等。

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儿童痉挛是什么意思的生理生化因素的差异

(一)生理因素

婴幼儿易发生惊厥是由于大脑发育尚不成熟，皮质神经细胞分化不完全，皮质分析鉴别及抑制功能较弱，其次是神经元树突发育不完全，轴突髓鞘未完全形成，易冲动泛化而发生惊厥该电活动为局限性或全身性，临床上表现为局限性或全身性惊厥。

(二)生化因素

1 .血钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性，浓度下降或细胞内钙离子超载会导致神经和筋膜对钠离子通透性增高，容易发生去极化，导致惊厥发作。

2 .丁氨基丁酸( GABA )是一种神经抑制介质，缺乏维生素B6会干扰GABA的合成，脑内GABA浓度降低会引起惊厥。

3 .脑神经细胞能量代谢障碍，可引起神经元功能紊乱，缺氧会产生大量自由基，作用神经细胞膜磷脂不饱和脂肪酸，产生过氧化脂质，使神经细胞破坏变性，通透性增强，产生癫痫样放电。 过氧化脂质还会抑制突触膜钠、钾ATP酶，使其失活，导致突触膜去极化导致惊厥发作。 低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。

4 .细胞内外钠离子的相对浓度影响大脑功能和痉挛阈值。 血清钠降低时，水从细胞外进入细胞内，使神经细胞水肿，提高颅内压，重者引起痉挛。 血清钠升高时，钠的浓度与神经肌肉的刺激性成正比，超过一定浓度容易发生痉挛。 高热还会使中枢神经过度兴奋，增加对内外环境刺激的刺激性，或提高神经元代谢率，增加氧和葡萄糖的消耗量使含量下降，扰乱神经元功能，引起惊厥。